
Fot. PAP / naukawpolsce.pl
SZANSA DLA NIEPŁODNYCH
"Wydaje się, że opisane mechanizmy mogą dotyczyć również ludzi. Podobnie jak u myszy, ludzkie osteoblasty wydzielają osteokalcynę. Ponadto, receptor osteokalcyny jest obecny na powierzchni komórek produkujących testosteron w jądrach ludzkich. W dodatku większość układów hormonalnych działa niemal w identyczny sposób u ludzi i u myszy" - wyjaśnia dr Sumara.
Zdaniem autorów pracy, jeśli wpływ osteokalcyny na syntezę testosteronu zostanie potwierdzony również w badaniach na mężczyznach to prawdopodobnie można będzie wytłumaczyć wiele niezrozumiałych przypadków niepłodności wśród panów. Już teraz naukowcy mogą zacząć poszukiwania mutacji w genie kodującym osteokalcynę lub jej receptor u mężczyzn, którzy nie mogą doczekać się potomka.
"Nasze badania mogą zaowocować w przyszłości rozwojem terapii wspomagającej leczenie bezpłodności u mężczyzn, jak również innych schorzeń wywołanych niedoborami testosteronu" - komentuje dr Sumara.
Z tego punktu widzenia szczególnie istotne jest zidentyfikowanie receptora osteokalcyny, co może ułatwić produkcję substancji chemicznych specyficznie wiążących się do niego i działających podobnie jak osteokalcyna.
"Wiemy, że produkcja osteokalcyny zmniejsza się wraz z wiekiem, co jest związane ze zmniejszaniem się liczby komórek budujących tkankę kostna. W dodatku poziom testosteronu, jak i płodność mężczyzn obniża się dramatycznie podczas procesu starzenia się. Potencjalna terapia zastępująca obniżający się poziom osteokalcyny, choć nie zatrzyma procesu starzenia, mogłaby pomoc w leczeniu jego skutków" - uważa dr Sumara.
PRACOWITE KOŚCI
W przyszłości naukowcy planują bardziej szczegółowo wyjaśnić mechanizm, na drodze którego osteokalcyna pobudza wytwarzanie testosteronu.
Chcieliby też zrozumieć, dlaczego tkanka kostna reguluje płodność męską, a nie wpływa na płodność samic. "Wydaje mi się, że może to mieć proste ewolucyjne wytłumaczenie - ocenia dr Sumara. - Kości słabną np. w okresach niedożywienia organizmu i lepiej, aby w takim stanie samiec nie miał wysokiego poziomu testosteronu i nie próbował walczyć z silniejszymi od siebie o samice. Takie walki u wielu gatunków zwierząt kończą się tragicznie, zatem lepiej jest poczekać do następnego sezonu rozrodczego, a w międzyczasie się wzmocnić".
Jak ocenia badacz, możliwe też jest, że inne komórki w kościach wydzielają jakiś jeszcze niezidentyfikowany hormon, który będzie specyficznie regulował żeński układ płciowy.
Naukowcy liczą, że dalsze prace przyniosą jeszcze wiele zaskakujących odkryć na temat roli tkanki kostnej w organizmie.
Kości były do niedawna uważane za zbiór bezwładnych zwapniałych pałek - przypominają autorzy pracy. Ale w ciągu ostatniej dekady naukowcy odkryli ich bardziej dynamiczną naturę oraz ważną rolę, jaką pełnią w regulacji procesów fizjologicznych w organizmie. Z wcześniejszych badań zespołu prof. Karsenty'ego wynika, że są one narządem endokrynnym (tj. czynnym hormonalnie), który reguluje przemianę materii u myszy i ludzi. Badacz wraz ze współpracownikami wykazał, że osteokalcyna kontroluje wydzielanie insuliny, wpływając w ten sposób na metabolizm glukozy i masę ciała.
"Wydaje się, że opisane mechanizmy mogą dotyczyć również ludzi. Podobnie jak u myszy, ludzkie osteoblasty wydzielają osteokalcynę. Ponadto, receptor osteokalcyny jest obecny na powierzchni komórek produkujących testosteron w jądrach ludzkich. W dodatku większość układów hormonalnych działa niemal w identyczny sposób u ludzi i u myszy" - wyjaśnia dr Sumara.
Zdaniem autorów pracy, jeśli wpływ osteokalcyny na syntezę testosteronu zostanie potwierdzony również w badaniach na mężczyznach to prawdopodobnie można będzie wytłumaczyć wiele niezrozumiałych przypadków niepłodności wśród panów. Już teraz naukowcy mogą zacząć poszukiwania mutacji w genie kodującym osteokalcynę lub jej receptor u mężczyzn, którzy nie mogą doczekać się potomka.
"Nasze badania mogą zaowocować w przyszłości rozwojem terapii wspomagającej leczenie bezpłodności u mężczyzn, jak również innych schorzeń wywołanych niedoborami testosteronu" - komentuje dr Sumara.
Z tego punktu widzenia szczególnie istotne jest zidentyfikowanie receptora osteokalcyny, co może ułatwić produkcję substancji chemicznych specyficznie wiążących się do niego i działających podobnie jak osteokalcyna.
"Wiemy, że produkcja osteokalcyny zmniejsza się wraz z wiekiem, co jest związane ze zmniejszaniem się liczby komórek budujących tkankę kostna. W dodatku poziom testosteronu, jak i płodność mężczyzn obniża się dramatycznie podczas procesu starzenia się. Potencjalna terapia zastępująca obniżający się poziom osteokalcyny, choć nie zatrzyma procesu starzenia, mogłaby pomoc w leczeniu jego skutków" - uważa dr Sumara.
PRACOWITE KOŚCI
W przyszłości naukowcy planują bardziej szczegółowo wyjaśnić mechanizm, na drodze którego osteokalcyna pobudza wytwarzanie testosteronu.
Chcieliby też zrozumieć, dlaczego tkanka kostna reguluje płodność męską, a nie wpływa na płodność samic. "Wydaje mi się, że może to mieć proste ewolucyjne wytłumaczenie - ocenia dr Sumara. - Kości słabną np. w okresach niedożywienia organizmu i lepiej, aby w takim stanie samiec nie miał wysokiego poziomu testosteronu i nie próbował walczyć z silniejszymi od siebie o samice. Takie walki u wielu gatunków zwierząt kończą się tragicznie, zatem lepiej jest poczekać do następnego sezonu rozrodczego, a w międzyczasie się wzmocnić".
Jak ocenia badacz, możliwe też jest, że inne komórki w kościach wydzielają jakiś jeszcze niezidentyfikowany hormon, który będzie specyficznie regulował żeński układ płciowy.
Naukowcy liczą, że dalsze prace przyniosą jeszcze wiele zaskakujących odkryć na temat roli tkanki kostnej w organizmie.
Kości były do niedawna uważane za zbiór bezwładnych zwapniałych pałek - przypominają autorzy pracy. Ale w ciągu ostatniej dekady naukowcy odkryli ich bardziej dynamiczną naturę oraz ważną rolę, jaką pełnią w regulacji procesów fizjologicznych w organizmie. Z wcześniejszych badań zespołu prof. Karsenty'ego wynika, że są one narządem endokrynnym (tj. czynnym hormonalnie), który reguluje przemianę materii u myszy i ludzi. Badacz wraz ze współpracownikami wykazał, że osteokalcyna kontroluje wydzielanie insuliny, wpływając w ten sposób na metabolizm glukozy i masę ciała.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
Inne w tym dziale:
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Dostępna innowacyjna metoda dla pacjentów dializowanych: mniejsze ryzyko powikłań chirurgicznych i krótszy czas rekonwalescencji
- Sezon infekcyjny ruszył. Czy szczepienia powstrzymają falę grypy i RSV?
- Co dalej z leczeniem ostrej porfirii wątrobowej?
- Gdzie bije drugie serce Polaków? W jelitach!
- Rak płuca – wyzwanie współczesnej onkologii. Immunoterapia dla chorych w gorszym stanie sprawności.
- Co dziesiąty pacjent jest narażony na zdarzenie niepożądanepodczas leczenia szpitalnego. Większość szpitali wciąż bez elektronicznego systemu raportowania
- Październik to najlepszy moment, by wzmocnić odporność
- Zapowiadane rozszerzenie wskazań do badań PET/CT to ogromna szansa dla chorych
- Potrzebny program pilotażowy dla pacjentów dializowanych – obecne wyceny procedur nefrologicznych nie odzwierciedlają kosztów leczenia
- Infekcja, która nie boli, a zabija – jak brak podstawowego leczenia prowadzi do dramatycznych konsekwencji?
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
![]() |


naukawpolsce.pl | dodane 24-02-2011





