naukawpolsce.pl | dodane 24-02-2011
Fot. PAP / naukawpolsce.pl
Osteokalcyna, hormon wytwarzany w kościach i regulujący proces ich odbudowy, wpływa na męską płodność - o zaskakującym odkryciu, w którym brała udział para młodych polskich naukowców, Grzegorz i Olga Sumarowie, informuje pismo "Cell".
Odkrycie to może zaowocować nowymi metodami leczenia męskiej niepłodności oraz innych schorzeń związanych z niedoborami testosteronu - uważają autorzy pracy.
"Nasze badania na myszach pokazały, że osteokalcyna, hormon wydzielany przez kości, a dokładniej przez komórki odpowiadające za budowanie tkanki kostnej - osteoblasty, zwiększa wydzielanie testosteronu w jadrach" - wyjaśnił PAP dr Grzegorz Sumara, który pracuje obecnie w Centrum Medycznym Uniwersytetu Columbia w Nowym Jorku pod kierunkiem prof. Gerarda Karsenty'ego. Główną rolą tego męskiego hormonu jest regulacja produkcji plemników i płodności samców.
W doświadczeniach na genetycznie zmodyfikowanych myszach, które pozbawiono genu odpowiadającego za produkcję osteokalcyny, naukowcy dowiedli, że hormon ten jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania męskiego układu rozrodczego. "Samce pozbawione osteokalcyny miały zmniejszony poziom testosteronu, mniejszą liczebność plemników i obniżoną płodność" - zaznaczył dr Sumara.
PŁODNOŚĆ W MĘSKICH KOŚCIACH
Dotychczas badacze zdawali sobie sprawę z wpływu narządów płciowych oraz wydzielanych przez nie hormonów - estrogenu u kobiet i testosteronu u panów - na wzrost i gęstość kości. Estrogen jest jednym z hormonów najsilniej kontrolujących te procesy. Gdy jajniki kobiet po menopauzie przestają go produkować masa kostna stopniowo się zmniejsza i wzrasta ryzyko osteoporozy, schorzenia niszczącego kości.
"Wychodząc z prostego założenia, że komunikacja pomiędzy dwoma narządami naszego organizmu jest rzadko jednokierunkowa zadaliśmy sobie pytanie, czy szkielet reguluje układ rozrodczy" - tłumaczy dr Sumara.
Mając na względzie silny wpływ estrogenu na kości badacze podejrzewali, że odwrotna zależność jest bardziej prawdopodobna u słabszej płci. Doświadczenia przyniosły jednak sporą niespodziankę. Okazało się, że kości faktycznie kontrolują płodność, ale wyłącznie męską.
Gdy osteokalcynę dodano do hodowli komórek, które odpowiadają w jądrach za produkcję testosteronu (tzw. komórki Leydiga), zaczęły one wydzielać zwiększone ilości męskiego hormonu. Osteokalcyna nie pobudzała jednak produkcji estrogenu w jajnikach.
Wstrzyknięcie jej zwykłym samcom powodowało u nich wzrost stężenia testosteronu krążącego we krwi.
Ponadto, zmodyfikowane genetycznie osobniki męskie, które nie wytwarzały osteokalcyny, rzadziej płodziły potomstwo i było ono o połowę mniej liczne niż w przypadku typowych samców. Stwierdzono u nich również niższe stężenie testosteronu we krwi, mniejsze rozmiary jąder i spadek liczebności plemników (dwukrotnie więcej komórek rozrodczych ginęło w procesie samobójczej śmierci, tzw. apoptozy).
Natomiast samice nieprodukujące osteokalcyny nie miały zmian w poziomie estrogenów oraz morfologii i strukturze narządów płciowych.
Dalsze badania wykazały, że u samców, które nie wytwarzały osteokalcyny, komórki Leydiga wytwarzały znacznie mniej enzymów regulujących syntezę testosteronu.
Naukowcom udało się też zidentyfikować w komórkach Leydiga z jąder typowych samców receptor, za pośrednictwem którego osteokalcyna stymuluje produkcję testosteronu. Jest nim białko oznaczone symbolem Gprc6a. Na genetycznie zmodyfikowanych samcach badacze wykazali, że osobniki pozbawione tego receptora mają obniżony poziom testosteronu oraz zmniejszone zdolności rozrodcze.
Receptora tego nie znaleziono natomiast w jajnikach.
Odkrycie to może zaowocować nowymi metodami leczenia męskiej niepłodności oraz innych schorzeń związanych z niedoborami testosteronu - uważają autorzy pracy.
"Nasze badania na myszach pokazały, że osteokalcyna, hormon wydzielany przez kości, a dokładniej przez komórki odpowiadające za budowanie tkanki kostnej - osteoblasty, zwiększa wydzielanie testosteronu w jadrach" - wyjaśnił PAP dr Grzegorz Sumara, który pracuje obecnie w Centrum Medycznym Uniwersytetu Columbia w Nowym Jorku pod kierunkiem prof. Gerarda Karsenty'ego. Główną rolą tego męskiego hormonu jest regulacja produkcji plemników i płodności samców.
W doświadczeniach na genetycznie zmodyfikowanych myszach, które pozbawiono genu odpowiadającego za produkcję osteokalcyny, naukowcy dowiedli, że hormon ten jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania męskiego układu rozrodczego. "Samce pozbawione osteokalcyny miały zmniejszony poziom testosteronu, mniejszą liczebność plemników i obniżoną płodność" - zaznaczył dr Sumara.
PŁODNOŚĆ W MĘSKICH KOŚCIACH
Dotychczas badacze zdawali sobie sprawę z wpływu narządów płciowych oraz wydzielanych przez nie hormonów - estrogenu u kobiet i testosteronu u panów - na wzrost i gęstość kości. Estrogen jest jednym z hormonów najsilniej kontrolujących te procesy. Gdy jajniki kobiet po menopauzie przestają go produkować masa kostna stopniowo się zmniejsza i wzrasta ryzyko osteoporozy, schorzenia niszczącego kości.
"Wychodząc z prostego założenia, że komunikacja pomiędzy dwoma narządami naszego organizmu jest rzadko jednokierunkowa zadaliśmy sobie pytanie, czy szkielet reguluje układ rozrodczy" - tłumaczy dr Sumara.
Mając na względzie silny wpływ estrogenu na kości badacze podejrzewali, że odwrotna zależność jest bardziej prawdopodobna u słabszej płci. Doświadczenia przyniosły jednak sporą niespodziankę. Okazało się, że kości faktycznie kontrolują płodność, ale wyłącznie męską.
Gdy osteokalcynę dodano do hodowli komórek, które odpowiadają w jądrach za produkcję testosteronu (tzw. komórki Leydiga), zaczęły one wydzielać zwiększone ilości męskiego hormonu. Osteokalcyna nie pobudzała jednak produkcji estrogenu w jajnikach.
Wstrzyknięcie jej zwykłym samcom powodowało u nich wzrost stężenia testosteronu krążącego we krwi.
Ponadto, zmodyfikowane genetycznie osobniki męskie, które nie wytwarzały osteokalcyny, rzadziej płodziły potomstwo i było ono o połowę mniej liczne niż w przypadku typowych samców. Stwierdzono u nich również niższe stężenie testosteronu we krwi, mniejsze rozmiary jąder i spadek liczebności plemników (dwukrotnie więcej komórek rozrodczych ginęło w procesie samobójczej śmierci, tzw. apoptozy).
Natomiast samice nieprodukujące osteokalcyny nie miały zmian w poziomie estrogenów oraz morfologii i strukturze narządów płciowych.
Dalsze badania wykazały, że u samców, które nie wytwarzały osteokalcyny, komórki Leydiga wytwarzały znacznie mniej enzymów regulujących syntezę testosteronu.
Naukowcom udało się też zidentyfikować w komórkach Leydiga z jąder typowych samców receptor, za pośrednictwem którego osteokalcyna stymuluje produkcję testosteronu. Jest nim białko oznaczone symbolem Gprc6a. Na genetycznie zmodyfikowanych samcach badacze wykazali, że osobniki pozbawione tego receptora mają obniżony poziom testosteronu oraz zmniejszone zdolności rozrodcze.
Receptora tego nie znaleziono natomiast w jajnikach.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
REKLAMA
Inne w tym dziale:
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Dostępna innowacyjna metoda dla pacjentów dializowanych: mniejsze ryzyko powikłań chirurgicznych i krótszy czas rekonwalescencji
- Sezon infekcyjny ruszył. Czy szczepienia powstrzymają falę grypy i RSV?
- Co dalej z leczeniem ostrej porfirii wątrobowej?
- Gdzie bije drugie serce Polaków? W jelitach!
- Rak płuca – wyzwanie współczesnej onkologii. Immunoterapia dla chorych w gorszym stanie sprawności.
- Co dziesiąty pacjent jest narażony na zdarzenie niepożądanepodczas leczenia szpitalnego. Większość szpitali wciąż bez elektronicznego systemu raportowania
- Październik to najlepszy moment, by wzmocnić odporność
- Zapowiadane rozszerzenie wskazań do badań PET/CT to ogromna szansa dla chorych
- Potrzebny program pilotażowy dla pacjentów dializowanych – obecne wyceny procedur nefrologicznych nie odzwierciedlają kosztów leczenia
- Infekcja, która nie boli, a zabija – jak brak podstawowego leczenia prowadzi do dramatycznych konsekwencji?
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
 |
