Badania nad wapniem przybliżają do wyjaśnienia choroby Alzheimera
INFORMQTOR. Kraj
naukawpolsce.pl | dodane 06-07-2011
Fot. naukawpolsce.pl
U chorych na alzheimera może dochodzić do zaburzeń mechanizmu pobierania wapnia przez komórki nerwowe - uważają badacze z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie. Poznanie tego mechanizmu może pomóc znaleźć nową terapię.
Działanie mechanizmu SOCE (od ang. Store-Operated Calcium Entry) polega na automatycznym uzupełnieniu malejącego poziomu wapnia w komórce, przez pobieranie jonów wapnia z otoczenia komórki.
Mechanizm SOCE poznano wcześniej w komórkach niepobudliwych elektrycznie, takich jak limfocyty. "To jest ich jedyne źródło napływu wapnia, natomiast my pokazaliśmy, że podobny mechanizm SOCE działa też w neuronach korowych, które są komórkami pobudliwymi elektrycznie. Przy czym nie jest to jedyna i główna droga napływu wapnia do neuronów" - powiedziała PAP współautorka badań dr Joanna Gruszczyńska-Biegała.
Wyniki badań dr Joanny Gruszczyńskiej-Biegały i zespołu kierowanego przez prof. Jacka Kuźnickiego opublikowało prestiżowe czasopismo naukowe "PLoS ONE".
Badaczka zaznaczyła, że odkrycie mechanizmu SOCE w neuronach wzbogaca wiedzę o tym, jak komórki nerwowe uzupełniają wapń. A to ważne, bo u osób cierpiących na niektóre choroby neurodegenaracyjne, takie jak choroba Alzheimera, czy pląsawica Huntingtona, napływ wapnia do komórek nerwowych jest obniżony w porównaniu z komórkami zdrowych ludzi.
Autorom tej pracy zależy szczególnie na wyjaśnieniu działania dwóch odmian białka o nazwie STIM, które biorą udział w SOCE. Dr Gruszczyńska-Biegała i współpracownicy pokazali, że oba białka STIM występują w neuronach mózgowych, ale pełnią odmienne funkcje. Białko STIM1 jest głównym aktywatorem SOCE. Działa jak czujnik spadku stężenia jonów wapnia. Natomiast białko STIM2 reguluje tempo napływu wapnia do komórki i hamuje ten proces, kiedy stężenie wapnia osiągnie odpowiedni poziom.
"Przeprowadziliśmy też badania na limfocytach. W komórkach pobranych od pacjentów, cierpiących na chorobę Alzheimera, poziom białka STIM2 był niższy, niż w komórkach osób zdrowych. Mamy więc podstawy przypuszczać, że występowanie tej choroby wiąże się z zaburzeniem procesu SOCE" - powiedziała Gruszczyńska-Biegała.
"Jeżeli wyjaśnimy mechanizm zaburzeń SOCE w chorobie Alzheimera, możemy zacząć myśleć o tworzeniu leków, oddziałujących na STIM-y lub na inne białka współdziałające z nimi" - wyjaśniła badaczka.
Działanie mechanizmu SOCE (od ang. Store-Operated Calcium Entry) polega na automatycznym uzupełnieniu malejącego poziomu wapnia w komórce, przez pobieranie jonów wapnia z otoczenia komórki.
Mechanizm SOCE poznano wcześniej w komórkach niepobudliwych elektrycznie, takich jak limfocyty. "To jest ich jedyne źródło napływu wapnia, natomiast my pokazaliśmy, że podobny mechanizm SOCE działa też w neuronach korowych, które są komórkami pobudliwymi elektrycznie. Przy czym nie jest to jedyna i główna droga napływu wapnia do neuronów" - powiedziała PAP współautorka badań dr Joanna Gruszczyńska-Biegała.
Wyniki badań dr Joanny Gruszczyńskiej-Biegały i zespołu kierowanego przez prof. Jacka Kuźnickiego opublikowało prestiżowe czasopismo naukowe "PLoS ONE".
Badaczka zaznaczyła, że odkrycie mechanizmu SOCE w neuronach wzbogaca wiedzę o tym, jak komórki nerwowe uzupełniają wapń. A to ważne, bo u osób cierpiących na niektóre choroby neurodegenaracyjne, takie jak choroba Alzheimera, czy pląsawica Huntingtona, napływ wapnia do komórek nerwowych jest obniżony w porównaniu z komórkami zdrowych ludzi.
Autorom tej pracy zależy szczególnie na wyjaśnieniu działania dwóch odmian białka o nazwie STIM, które biorą udział w SOCE. Dr Gruszczyńska-Biegała i współpracownicy pokazali, że oba białka STIM występują w neuronach mózgowych, ale pełnią odmienne funkcje. Białko STIM1 jest głównym aktywatorem SOCE. Działa jak czujnik spadku stężenia jonów wapnia. Natomiast białko STIM2 reguluje tempo napływu wapnia do komórki i hamuje ten proces, kiedy stężenie wapnia osiągnie odpowiedni poziom.
"Przeprowadziliśmy też badania na limfocytach. W komórkach pobranych od pacjentów, cierpiących na chorobę Alzheimera, poziom białka STIM2 był niższy, niż w komórkach osób zdrowych. Mamy więc podstawy przypuszczać, że występowanie tej choroby wiąże się z zaburzeniem procesu SOCE" - powiedziała Gruszczyńska-Biegała.
"Jeżeli wyjaśnimy mechanizm zaburzeń SOCE w chorobie Alzheimera, możemy zacząć myśleć o tworzeniu leków, oddziałujących na STIM-y lub na inne białka współdziałające z nimi" - wyjaśniła badaczka.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
REKLAMA
Inne w tym dziale:
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Dostępna innowacyjna metoda dla pacjentów dializowanych: mniejsze ryzyko powikłań chirurgicznych i krótszy czas rekonwalescencji
- Sezon infekcyjny ruszył. Czy szczepienia powstrzymają falę grypy i RSV?
- Co dalej z leczeniem ostrej porfirii wątrobowej?
- Gdzie bije drugie serce Polaków? W jelitach!
- Rak płuca – wyzwanie współczesnej onkologii. Immunoterapia dla chorych w gorszym stanie sprawności.
- Co dziesiąty pacjent jest narażony na zdarzenie niepożądanepodczas leczenia szpitalnego. Większość szpitali wciąż bez elektronicznego systemu raportowania
- Październik to najlepszy moment, by wzmocnić odporność
- Zapowiadane rozszerzenie wskazań do badań PET/CT to ogromna szansa dla chorych
- Potrzebny program pilotażowy dla pacjentów dializowanych – obecne wyceny procedur nefrologicznych nie odzwierciedlają kosztów leczenia
- Infekcja, która nie boli, a zabija – jak brak podstawowego leczenia prowadzi do dramatycznych konsekwencji?
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
 |
